Финноз (цистицеркоз) крупного рогатого скота

Узнай все про опасное заболевание Финноз КРС, свиней, кроликов: методы диагностики, профилактика. Ветеринарная экспертиза мяса. Фото + видео.

Этиология. Эпидемиология[править | править код]

Жизненный цикл

T. solium.

Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).

1.

Тема: Введение в

цестодологию. Диагностика

цистицеркозов крупного

рогатого и свиней.

2.

• Цестоды или ленточные черви относятся к

типу плоских червей Plathelminthes. Класс

цестод включает более 3-х тыс. видов

червей, являющихся в половозрелой стадии

в основном кишечными паразитозами

позвоночных.

Патогенез[править | править код]

При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать анафилактический шок.

Цистицеркоз головного мозга[править | править код]

Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.

В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, лёгкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики, выраженные невротическими проявлениями, иногда в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме. Ликворная гипертензия и отёк мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.

При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) даёт картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.

Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного.

В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.

Лечение проводят празиквантелом и хирургическим удалением паразитов.

Прогноз при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка неблагоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики[3].

8.

Класс Cestoda

Отряд Cyclophyllidea

Pseudophyllidea

Подотряд Taeniata Anoplocephalata Hymenolepidata

Семейство Taeniiidae Anoplocephalidae Hymenolepiddidae Dipylididae

13.

Схема строения личиночных форм

цестод

14.

Строение полового аппарата цестод

15.

Taeniarhynchus saginatus

16.

Тaenia solium

21.

В желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота зрелые

членики, содержащие яйца цепня, подвергаются воздействию

пищеварительных соков. Оболочки яиц растворяются, из них

выходит зародыш, который с помощью шести крючков проникает в

слизистую оболочку кишок, кровеносные сосуды и затем в

межфибриллярную

ткань

поперечнополосатых

мышц,

преимущественно обильно омываемых кровью. В мышцах

онкосферы через 6 мес превращаются в цистицерков. Иногда

последних, кроме мышц, находят в легких, печени, мозге и жировой

ткани. Финоз регистрируется чаще у скота, находящегося в личном

пользовании и реже на колхозных фермах, так как заражение его

происходит главным образом во дворах, близ жилья, в случаях, когда

люди не пользуются уборными и загрязняют фекалиями почву.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса

крупного рогатого скота или головного мозга северных оленей,

пораженных жизнеспособными цистицерками. Как правило, это

бывает в процессе приготовления пищи при употреблении в пищу

блюд из недостаточно проваренного мяса. В пищеварительном

тракте человека цистицерки под воздействием желудочного сока и

желчи выворачивают сколекс, который при помощи присосок

прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела кишечника. В

дальнейшем происходит рост паразита. Со времени показания

цистицерков в кишечник человека до формирования половозрелой

цестоды происходит в среднем 3 мес.

Цистицеркоз свиней[править | править код]

Возбудителем является Cysticercus cellulosae. При данном заболевании поражаются преимущественно мышцы, реже паренхиматозные органы и головной мозг. Для данного возбудителя человек является дефинитивным и промежуточным хозяином. Заражение свиней имеет место при поедании ими фекалий людей, содержащих членики и яйца вооруженного цепня[4].

24.

• Клинически цистицеркоз крупного рогатого скота не

проявляется.

Однако

при

экспериментальном

заражении у животных исследователи отмечали

довольно сильно выраженные клинические явления:

повышения температура тела до 40 – 41°, слабость и

иногда профузный понос, который на 4 – 5 -й день

прекращается. В дальнейшем наблюдается отказ от

корма, животное подолгу лежит, отмечается атония

преджелудков, завал рубца. Животное проявляет

беспокойство при надавливании на область сычуга и

сетки, при исследовании мышц жевательных,

конечностей, спинных и брюшных. Отмечается

бледность и сухость слизистых оболочек, желтушность

конъюнктивы, учащение дыхания и сердцебиения.

Через 6-7 дней животные начинают поправляться и к 8

– 12 дню все клинические явления исчезают. Иногда

финноз кончается смертью.

27.

• Лечение. Лечение при этой инвазии пока

практически не применяется, из-за отсутствия

достаточно надежных методов прижизненной

диагностики. Однако в последние годы

появились некоторые данные по лечению

этого заболевания. В частности Бессонов в

1980 году предложил применять: 1. Панакур

в суммарной дозе 0,05 г/ кг массы. 2. Дронцит

(празиквантел) в суммарной дозе 0,01 г/ кг.

Применят

с

небольшим

количеством

увлажненного

корма,

2

дня

подряд

индивидуально.

30.

Ветеринарно-санитарные мероприятия сводятся к

следующему:

• 1. Проведение тщательной ветеринарной экспертизы мяса

крупного рогатого скота и свиней и предупреждение

возможности инвазирования животных цистицеркозами.

• 2. При обнаружении трех и более цистицерков на площади

40 см2 мышц головы, сердца и на одном из разрезов мышц

туши всю тушу (кроме кишечника), отправляет для

технической утилизации или уничтожают. Внутренний жир

перетапливают. В случае выявления на этой же площади

разрезов мышц менее 3-х цистицерков тушу и все

субпродукты (внутренний жир, мозг, печень, почки, желудок,

вымя, конечности) тщательно обезвреживают проваркой,

замораживанием или просаливанием с последующим

использованием для приготовления фаршевых колбасных

изделий или фаршевых консервов. Обеззараженные

субпродукты направляют на промпереработку. Внутренний

жир перетапливают.

40.

Патологоанатомические изменения

В местах паразитирования цистицерков

отмечают дистрофию и атрофию

мышечных волокон. При интенсивной

инвазии мышцы перерождены,

водянисты, пророщены

соединительной тканью.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Загрузка ...